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Tratamiento


La dapsona (DDS) es el medicamento de elección para eltratamiento de la DH y es la única droga aprobada por laFDA para uso de esta enfermedad. El prurito y las lesiones en piel se mejoran en 24 a 48 horas de haber iniciado el tratamiento y recurren en el mismo tiempo después de haberlo descontinuado. Este medicamento no altera el depósito de Ig A, los nivelesde anticuerpos en suero o la enteropatía sensible al gluten. Al parecer, su efecto es por prevención de las lesiones inflamatorias en piel y es muy conocido su efecto benéfico en otras dermatosis neutrofílicas. Parte de su mecanismo de acción se relaciona con el efecto sobre la función de los neutrófilos ya que bloquea la liberación de potenciales quimioatractantes secundarios como son los leucotrienos, pero además tiene un efecto importante en la quimiotaxis. La ingesta de indometacina en la dermatitis herpetiforme también puede relacionarse por un efecto en los neutrófilos estimulando la producción de leucotrienos. Se ha hablado del efecto inhibitorio de la dapsona en la actividad enzimática lisosomal de los neutrófilos,inhibiendo la generación de radicales libres de oxígeno y la liberación de la histamina de los mastocitos mediada por los granulocitos. Además, tiene un efecto adiciona ldisminuyendo el depósito de C3 y, por lo tanto, la activación del complemento aunque esto es discutido.

La dosis inicial es de 100 a 150 mg/día hasta el control de los síntomas, pero algunos pacientes pueden requerir hasta 300 a 400 mg/día. La terapia de mantenimiento se hace teniendo en cuenta la supresión de los síntomas, con dosis generalmente de 100 a 200 mg/día pero en ocasiones sólo se requieren 25mg/semana. La aparición de lesiones ocasionales (2 a 3 por semana) no es indicación de aumentode la dosis.


Se deben vigilar los efectos secundarios de la dapsona tales como: hemólisis (intensa en pacientes con deficiencia deglucosa 6-fosfato-deshidrogenasa), metahemoglobinemia, hepatitis tóxica, ictericia colestática, hipoalbuminemia, neuropatía (tanto sensitiva como motora), síntomas psiquiátricos (psicosis maniaco-depresivas, irritabilidad e insomnio). En raras ocasiones se desarrolla un síndrome de mononucleosis infecciosa con fiebre y adenopatías. También se han descrito casos de agranulocitosis y de reacciones cutáneas idiosincrásicas (dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, eritema nodoso y urticaria). Como la DH afecta mujeres en edad fértil es importante tener en cuenta la posible teratogénesis de la dapsona. Los datos existentes no son concluyentes pero sugieren que no hay peligro durante el embarazo; sin embargo, se recomienda estricta dieta libre de gluten preferiblemente doce meses antes de la concepción buscando eliminar la necesidad de administrar dapsona durante el embarazo. Si no hay éxito la paciente debe participar en la decisión posterior en cuyo caso se debe estimular dietas sin gluten y administrar la mínima posología de dapsona para controlar los síntomas más graves. La dapsona pasa a la leche y produce anemia hemolítica en los lactantes, porlo cual se desaconseja lalactancia en las madres que la ingieren. La mejor forma de tratar los efectos secundarios graves y las complicaciones del tratamiento con dapsona consiste en interrumpir su administración y optar por un tratamiento con sulfapiridina, dieta sin gluten o ambas cosas. La estricta adherencia a la dieta disminuye los requerimientos de dapsona en la mayoría de los pacientes en un 60 a 70%, en 2 a 3 semanas.


La sulfapiridina se usa en dosis de 1 a 4 g/ día pero por lo general no controla por completo los síntomas y el efecto secundario más importante es la nefrolitiasis, en especial si se asocia con otra sulfa, el riesgo se minimiza con adecuada ingesta de líquidos y alcalinización de la orina. Se han reportado casos aislados de tratamiento con colchicina, colesteramina, piribenzamina, ácido nicotínico y cromolín sódico en pacientes con intolerancia a la dapsona. Los corticoides tópicos de alta potencia no se recomiendan como tratamiento único pero son buenos coadyuvantes en el tratamiento con dapsona. La dieta libre de gluten puede mejorar completamente los síntomas pero no es curativa. En niños es el tratamiento de elección y se ha visto que en aproximadamente 11 meses presentan remisión completa de los síntomas a diferencia de los adultos que se controlan en unos 2 años. El tratamiento mejora las alteraciones intestinales en 100%de los pacientes y las alteraciones cutáneas en 82%.

Se recomienda la instauración progresiva de la dieta iniciando por la eliminación regular de todos los productos de panadería y en las visitas posteriores se eliminan productos como centeno, arroz, cebada, trigo y avena. Con este régimen la respuesta generalmente es excelente; si los pacientes no responden entonces se procede a eliminar de la dieta todos los pequeños ingredientes que contienen estos productos. También se ha planteado una dieta elemental en estos pacientes que contiene amino-ácidos libres, polisacáridos de cadena corta y pocas cantidades de triglicéridos con mejoría importante de los síntomas de piel en pocas semanas pero los pacientes la toleran difícilmente por largos períodos.

Debido a que el yodo inorgánico exacerba los síntomas se les debe recomendar a los pacientes que eviten el consumo excesivo de vitaminas y comida de mar. En algunos pacientes se ha reportado exacerbación de la enfermedad con el reemplazo tiroideo.

 

En conclusión, se considera que la forma más segura y adecuada de tratamiento es iniciando el control de los síntomas con dapsona y la introducción gradual de una dieta libre de gluten la cual debe mantenerse en la medida en que sea posible.

 

 

 

Beatriz Armand Rodríguez*

Mabel Yaneth Ávila Camacho**

Gérald E. Pierard

Jorge E. Arrese

*Dermatóloga. Facultad de Medicina, Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia.

**Dermatóloga y Dermatopatóloga. Profesora Asociada, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Bucaramanga, Bucaramanga, Colombia.

Dermatólogo y Dermatopatólogo. Profesor, Director Departamento de Dermatopatología, Centro Hospitalario Universitario de Liège, Universidad de Liège, Bélgica.

Dermatólogo y Patólogo. Departamento de Dermatopatología, Centro Hospitalario Universitario de Liège, Universidad de Liège, Bélgica.

 

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