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Etiopatogenia

Para que ocurra la expresión de la E.C a parte del uso del gluten en la dieta, es necesaria la presencia de otros factores como Genéticos, Inmunológicos y Ambientales.

El gluten es la proteína que esta presente en el trigo, cebada, centeno, avena; la parte tóxica del gluten es la Fracción 9 de la gliadina Fragmento alcohol-extraíble, la gliadi-na al ser separada por electroforesis se demuestra que la Fracción a gliadina es la única tóxica para los enfermos celíacos.

Factores Genéticos: Hay una fuerte asocia-ción E.C y el antígeno de histocompa-tibilidad (HLA) de clase II, HLADR 3 y HLA DQ 2 (DQA1* 0501 y DQB1* 0201) la gran mayoría de los pacientes con E.C DR3 negativos son DR5/DR7 heterocigotos. Los genes DQA1* 0501 y DQB1* 0201 están localizados en CIS (en el mismo cromosoma) en individuos DR3, en tanto están localizados en TRANS (en cromosomas opuestos) en in-dividuos heterocigotos DR5/DR7.

Así la susceptibilidad primaria en la ma-yoría de los países aproximadamente 90% es debido al heterodímero DQ (A1* 0501 y B1 * 0201), esto es DQ2, en tanto que del 2 al 10% de los que no llevan el DQ (A1* 0501 y B1* 0201) presentan diferentes variantes de DQ4 y DQ ( A1* 0301 y B1 * 0302) esto es DQ8. Así la E.C parece estar asociada principal-mente al DQ2 y menos frecuentemente al DQ8.

Factores Inmunológicos: El mecanismo por el cual el gluten ejerce su acción tóxica todavía permanece oscuro. La presencia de células T productoras de citoquinas en la lesión celíaca activa y la estrecha relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA, sugiere que el sistema inmunológico celular tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Se especula sobre la posibilidad de que los linfocitos T, portadores de receptores gamma/ delta presentes en gran numero a nivel intraepitelial linfocitos intraepiteliales (LIE) en pacientes celíacos podrían constituir un marcador precoz de la E.C.

Factores ambientales: Ciertos factores infecciosos tendrían un posible rol en la etiopatogenia de la EC, el adenovirus serotipo 12 y principalmente una de sus proteínas E1B mostraría una secuencia aminoacídica similar con el gluten. La infección viral y la subsecuente exposición a la gliadina podrían gatillar el desarrollo de la enteropatía como resultado de una reacción de reactividad inmunológica cruzada.

Formas de presentaciones

Existen diferentes formas:

1. Clásica: comienza entre los 9 y 18 meses de edad.

2. Precoz: comienza entre los 6 y 8 meses de edad.

3. Tardía: comienza a los 2 años o en la segunda infancia.

4. Atípica o Monosintomática: son cada vez mas frecuentes en pediatría.

 

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