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Clínica

La erupción de la DH por lo general es simétrica y en la mayoría de los casos compromete codos y partes extensoras de brazos, seguido de compromiso de glúteos y rodillas, parte superior de la espalda, posterior del cuello y cuero cabelludo. También se afecta frecuentemente el rostro y la línea de implantación del pelo. Las lesiones orales, palmaresy plantares se han considerado lesiones raras en esta enfermedad, aunque algunos autores reportan lesiones orales en más del 70% de los casos en pacientes con DH activa. Los pacientes con DH y enfermedad celiaca tienen sintomatología oral más frecuente que los pacientes con DH sin enfermedad celiaca.

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El compromiso de plantas es menos frecuente y se ve en las superficies plantares de dedos y en zonas de presión. El ampollamiento puede estar precedido de una sensación de quemadura y persiste por 2 a 3 semanas. Las lesiones generalmente se agrupan en un patrón herpetiforme con una base eritematosa y pueden verse lesiones lineales en áreas de presión prolongada. Este fenómeno de Köebner podría explicar el predominio delas lesiones en codos, rodillas y cuero cabelludo. El trauma local puede de manera directa o indirecta estimular elevento quimiotáctico de forma primaria. La lesión primaria de la DH es una pápula eritematosa o pápulo-vesícula con intenso prurito que lleva con frecuencia a excoriaciones secundarias y formación de costras. Debido al predominio de excoriaciones, el diagnóstico debe hacerse teniendo en cuenta la distribución de las lesiones más que a la presencia de pápulo-vesículas. La cicatrización no es característica de la DH a pesar del proceso inflamatorio localizado en dermis y la presencia de ampollas es rara y rigurosa que en los que no. Además, el depósito cutáneo de Ig A disminuye e incluso desaparece con una adherencia a largo plazo de una dieta libre de gluten y reaparecen si el gluten es reintroducido en la dieta; esto implica al gluten en el depósito de Ig A en el tejido como se explicó antes.

No es clara la relación causa/efecto entre la ingestión de gluten y la presencia de Ig A granular y la inflamación clínica de la piel. Además, no se sabe si las alteraciones intestinales son esenciales para el desarrollo de la enfermedad en piel o si la enfermedad en piel y la alteración intestinal simplemente mejoran bajo la influencia de la restricción al gluten.

 

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